大家好，痛风的“元凶”是什么相信很多的网友都不是很明白，包括为什么会通风也是一样，不过没有关系，接下来就来为大家分享关于痛风的“元凶”是什么和为什么会通风的一些知识点，大家可以关注收藏，免得下次来找不到哦，下面我们开始吧！
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以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风
我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生，这个问题我来回答。
这个问题的描述不太详细。我猜测您的情况应该是这样的：
高尿酸血症持续多年，逐渐升高400多、500多，在尿酸升高到600多的时候“终于”痛风发作了。被痛风的剧痛折磨过几次后，身体和精神都受不了了，不得已去到医院接受治疗。在医生的指导下，您开始了降尿酸治疗，通常是服用非布司他或是苯溴马隆&碳酸氢钠的组合。
在痛风急性期过后，你开始服用降尿酸药物治疗，可服用了几天后，痛风发作的部位却又开始隐隐作痛甚至剧烈疼痛。赶紧到医院复查，显示尿酸降到了200多，并且医生告诉你：“坚持一下，这是正常现象——溶晶痛！”
医生简单的解释，你没听清、也听不懂，就很纳闷“为什么尿酸降到这么低的水平了，却还会痛风？”
如果您是这种情况，不妨花5分钟细细看下这篇文章。我为您解释清楚！
痛风是否发作的直接原因并非血尿酸高或低乔医生经常在候诊区看见痛风患者互相交流病情，而开启对话的第一句话往往是：“诶，兄弟，你尿酸好高咹？”尿酸超标仿佛就代表着痛风的发作。
而许多痛风患者又有这样的疑问：“我身边谁谁谁，尿酸比我还高，我都痛风好几年了，他却依然没痛风发作，天理何在？”。
实际上，血尿酸超标（大于420umol/L）是痛风发作的重要生化基础，通俗的解释就是“血尿酸超标是痛风发作的前提”。但也非绝对，有观察到极少数（约1%）的痛风患者，血尿酸水平始终处于正常范围之内；而血尿酸超标的人群中，也只有约10%的患者发生了痛风，甚至有大部分高尿酸血症人群，一辈子都不会痛风发作，这类人群就叫无症状高尿酸血症。
可以看出：尿酸超标了也不一定会痛风，尿酸没超标也可能会痛风。所以痛风发作的直接原因并非高尿酸血症。那又是什么呢？
痛风发作的直接原因——关节局部形成尿酸盐沉积，并诱发炎症反应尿酸盐在肌肉骨骼系统中的结晶沉积，最强相关因素是血尿酸浓度。所以通常认为常人血尿酸浓度大于420umol/L时容易发生尿酸盐沉积，且血尿酸浓度越高越容易发生沉积。但除此之外，组织环境的pH、还有局部其他阳离子浓度、温度、血浆蛋白浓度等诸多影响因素，都可以影响血尿酸的沉积。
尿酸盐析出、沉淀
这也可以一定程度解释“为何血尿酸值相同，但有些人却没痛风”，因为有可能他体内环境不同，没有发生尿酸盐沉积。
但尿酸盐沉积是痛风发作的第一个必要条件，第二个则是诱发了相应的炎性反应。
尿酸盐沉积的聚集成核
尿酸盐结晶从液相到成核的过程，就像是包汤圆，有一个馅儿存在的话则容易以它为“核”聚集。小的软骨碎片或滑膜碎屑可以是这个“馅儿”，但关节镜下观察到更多的情况是滑膜。进一步研究发现，痛风首次发作之前，微小单钠尿酸盐晶体在滑膜表面区域也已存在，提示尿酸盐晶体在急性炎症之前的一段时间已发生聚集。但关节仍相安无事，为何？
显微镜下尿酸盐结晶
同样，痛风一二十年、关节痛风石巨大的患者，通常没有或仅有轻微的滑膜炎。这又是为何？
其实很好解释。前者新成核的尿酸盐结晶和后者形成已久的尿酸盐结晶，未发生晶体脱落被吞噬细胞攻击，从而诱发急性炎症反应。
成核的尿酸盐结晶脱落微小晶体
当血尿酸水平急速变化时，比如喝了一顿酒、吃了一顿海鲜、轻微创伤等情况，会发生血尿酸水平急速上升；又比如初始的降尿酸药物治疗，会使血尿酸水平急速下降。这种血尿酸水平的急速变化可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。
血尿酸水平骤变，可导致尿酸盐微小晶体的脱落
从理论上讲，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。
有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。
脱落的微小晶体与吞噬细胞作用
吞噬细胞与微小晶体的相互反应是急性痛风发生的主要因素。痛风急性发作时滑液及滑膜上的主要细胞是中性粒细胞，尿酸盐结晶首先直接与不同类型的生理性滑膜细胞以及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。
溶晶痛（转移性痛风）——降尿酸治疗时容易出现的情况通过前文对痛风发作直接原因的介绍：血尿酸水平急速下降可致尿酸盐微小晶体脱落从而导致痛风急性发作，可以推测题主的情况很有可能符合这种情况。临床把这种“用药过猛”导致痛风急性发作的情况称之为转移性痛风或溶晶痛。
降尿酸药物的突然大剂量起始和停药可以诱发转移性痛风。如果血尿酸浓度很高的痛风患者，不恰当的降尿酸治疗，突然打破了体内原有的尿酸转运规律，机体不能适应快速下降的血尿酸，就会造成以下结果：
①尿酸池中的尿酸由于浓度的梯度差流向血液；②降尿酸药物有溶解尿酸盐结晶的作用，原有尿酸盐结晶溶解后重新吸收入血，血尿酸被再次升高；③痛风石或痛风性结节肿，实际上是“尿酸库”，大量尿酸盐不断补充血尿酸。血尿酸在紊乱的内环境中重新分布，大量的尿酸盐在转运途中遇到适宜的条件即可析出结晶，异位沉积引起转移性痛风。降尿酸药物的作用越强、剂量越大或者联合应用降尿酸药，血尿酸下降越快，诱发转移性痛风的概率越高。
转移性痛风一般发生在痛风患者、中度和重度高尿酸血症患者、巨大痛风性结节肿的患者，典型的痛风性关节炎发作，特别是首次发作常在足部第一跖趾关节，但是，转移性痛风多发生在非典型部位的大关节，可以累及多个关节，患者症状重、病程持续时间长、治疗更困难。
如何避免转移性痛风的出现？许多转移性痛风的出现是由于患者治疗心切、擅自加药，想要加快治疗的进度，殊不知却会带来更多的痛苦。
1.急性期止痛，缓解期降尿酸
痛风急性期，首要的是有效止痛，迅速制止炎症反应，通常秋水仙碱与非甾体抗炎药能够取得良好止痛效果。症状缓解1～2周后再用降尿酸药物。
2.小剂量降尿酸药物起始，可辅助止痛药
重度或中度以上的高尿酸血症，开始降尿酸治疗时，需要小剂量使用降尿酸药物，此类患者使用小剂量别嘌醇相对安全，辅助小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药有助于预防转移性痛风发作。
3.降尿酸药物逐渐加量
降尿酸药物，从小剂量开始，逐渐调整剂量，治疗期间不要随意停药，不建议促进尿酸排泄药和抑制尿酸生成的药联合应用。维持达标治疗，痛风石患者控制血尿酸300umol/L以下；痛风患者控制血尿酸360umol/L以下。
4.建议痛风石患者当机立断，手术清除痛风石
痛风性结节肿或痛风石的患者，把握外科手术时机，可以有效减少体内尿酸负荷。目前所推崇的微创可视针刀镜技术处理痛风石，创口小、安全、恢复快、清理到位，值得考虑进行。
5.避免诱因、控制嘌呤摄入、戒酒等非药物治疗同样很重要
控制嘌呤摄入，戒酒，避免剧烈运动、过度疲劳、压力过大、关节受凉等诱因，可以帮助控制痛风的发作。
总结溶晶痛（转移性痛风）时有发生，许多患者与部分基层单位医生认识不足，常常陷入疑惑。治疗痛风时不可“明日复明日”，也不推荐“操之过急”，在运用降尿酸药物治疗过程中，需要提高对转移性痛风的警惕性，掌握降尿酸药物治疗的适应证、药物剂量、用药时机、与其他影响血尿酸药物的配伍等，可以有效避免转移性痛风的发生，保证病人安安全全降低尿酸。
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“运动”也会导致痛风吗
谢谢邀请。众所周知，生命在于运动，但对于痛风患者来说过度的运动反而会诱发痛风的发作，这是怎么回事？要了解其中的道理必须从痛风为何发生谈起。
痛风的形成基础包括高尿酸血症形成和身体的免疫系统对高尿酸沉积的（关节是经常沉积的部位）区域发动攻击，从而表现为关节剧烈疼痛、关节部位出现痛风石等现象。作为痛风形成的第一步-高尿酸血症的形成是重要的病理基础。
高尿酸血症为何形成？主要是两个方面的原因：一是身体代谢障碍出现嘌呤产生过多，二是嘌呤排出障碍。其中嘌呤排出障碍是最主要的尿酸升高的原因。
尿酸排出障碍的原因很多，肥胖、胰岛素抵抗、部分降血压药物的使用均会导致尿酸排出的障碍。而过度的运动也会加重尿酸排出的减少！道理很简单：过度运动会导致血乳酸的升高，乳酸需要从肾脏排出，这与尿酸的排出形成竞争，自然血尿酸就会升高。
此外，过于剧烈的运动还可能导致身体大量的组织细胞死亡产生过多的嘌呤，而嘌呤代谢的最终产物就是尿酸，即过度运动也会增加尿酸的生成，当然也可能是痛风的原因之一。当然，过多运动还会诱发身体的炎症反应，造成身体的白细胞对沉积于关节的尿酸盐结晶进行攻击也是痛风发作的原因之一。
以上就是我的回答。我的头条文章有许多关于痛风的话题。欢迎关注我的头条-江苏省肿瘤医院李枫。
痛风的“元凶”是什么
最直接的因素是血尿酸，但导致痛风发作有许多诱因
这里说的痛风，指的是急性痛风性关节炎，尿酸结晶沉积在关节引起关节无菌性炎症，中青年男性多见。其发作的典型过程是：上床睡觉时还好好的，后半夜因脚痛痛醒，而且越来越重，关节红、肿、热、痛，疼痛剧烈甚至不能忍受。严重者还可出现头痛、发热、白细胞升高等全身症状，有时还被误认为感染。
绝大多数痛风发生在第一跖趾关节，也就是大脚趾的关节。严重者逐渐向上蔓延，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也经常发生。
痛风的根本原因是高尿酸血症。血尿酸越高，痛风发作越频繁，而且发病年龄也越早。研究证实：血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%，血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%；而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。
但高尿酸血症未必都发生痛风。在某些条件下，比如酗酒、关节损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳等，促使尿酸在关节内形成尿酸结晶，从而诱发痛风发作。
由于足部血液供应较差，皮温较低，组织液pH低，而趾骨关节承受压力大，容易损伤，尿酸容易在足部关节形成结晶，所以痛风性关节炎多发生在足部关节。
血尿酸值迅速上下波动容易诱发痛风发作。血尿酸突然升高，尿酸在关节的滑液中形成针状尿酸盐结晶；而血尿酸突然降低，则可使关节内痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶。
常见导致痛风发作的诱因有：
一、饮酒
乙醇导致血尿酸突然升高而诱发痛风发作，无论是白酒还是啤酒还是黄酒还是洋酒都一样。主要机制有三：
1、乙醇代谢使血乳酸浓度升高，而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度升高；
2、乙醇促进嘌呤代谢加速而使血尿酸浓度快速升高；
3、酒类可提供嘌呤原料，而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。
二、暴食
一次性摄入大量的高嘌呤食物，比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。
此外，食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量，肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品，痛风患者尽量少食汤类食品。
三、着凉
关节着凉，比如冬天未保暖夏天吹空调等，关节局部温度降低，血液中的尿酸容易在关节析出形成尿酸盐结晶而诱发痛风。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。
四、关节损伤
剧烈运动、走路过多等导致下肢关节慢性损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而导致无菌性炎症发作，诱发痛风。
五、药物和疾病
1、一些药物干扰了尿酸从肾脏的排泄而导致血尿酸突然升高，这些药物有利尿剂，小剂量阿司匹林，免疫抑制剂环孢素，抗结核药吡嗪酰胺，大部分化疗药等；
2、一些药物使组织细胞大量破坏，嘌呤大量释放导致内源性血尿酸突然升高而诱发痛风，这些药物包括大部分化疗药。
3、凡导致人体细胞大量破坏的疾病，比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、代谢性酸中毒、肿瘤放疗等，都会引起血尿酸突然升高。
六、降尿酸药
非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低，痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。
痛风发作时，原来规律使用降尿酸药者，继续使用；原来没有规律使用降尿酸药者，等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。
七、感染
严重感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。
八、疲劳及作息紊乱
疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗，代谢废物堆积，干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。
九、急性肾功能衰竭
严重脱水、大量失血、肾损害药物或者药物过敏导致急性肾小管坏死和急性肾小管间质性肾炎，尿酸无法排泄，血尿酸升高而诱发痛风。
春节将至，饮酒较多、暴饮暴食、作息紊乱、疲劳损伤等，加之天气寒冷，这些都是痛风的诱发因素，所以一定要注意。
健康过大年，健康才能过好年！
痛风为什么会自愈
痛风如果不吃药可能会好些。痛风好了，也就是说，关节没有红肿和发热，并且正在缓解。痛风是一种由体内嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄紊乱引起的疾病，通常难以自行自愈。即使痛风没有第一次接受治疗，其复发症状也会在几天或几周内自动消失。这种症状是痛风的急性发作。疼痛过去后，关节炎症消除了，但事实上，体内的尿酸晶体并没有消失。经过几次急性发作后，晶体会不断沉积并慢慢形成痛风石。类风湿会破坏周围的软组织和骨骼，导致病人关节永久变形。
OK，关于痛风的“元凶”是什么和为什么会通风的内容到此结束了，希望对大家有所帮助。