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473电阻最大功率
这种电阻标注在贴片电阻上使用较多。XXYXX代表底数，Y代表指数例如470=47Ω471=470Ω472=4700Ω=4.7KΩ473=47000Ω=47KΩ
男人的染色体是XY，女人是XX，那染色体是YY的人会是什么样子
人类正常的染色体型都是22对+XX为女性，22对+XY为男性。即使发生了性染色体疾病，也都是22对+X型、22对+XXX型或者X染色体再多一条，而男性多是22对+XXY、22对+XXXY型，还有一种更特殊的情况是22对+XYY。
以上差不多是所有的性染色体异常的疾病了，我们可以看出来患病的无论是男性或者女性，都不能缺少X染色体，即使出现了YY染色体，但是也必须要有X染色体的参与，否则在胚胎时期就宣告着发育终止了。X染色体和Y染色体被称为性染色体，尤其是Y染色体是决定性别的，有Y染色体会体现出男性化，没有Y染色体就是女性化。
在人体的46条染色体中，和它的同伴X染色体相比Y染色体明显的偏小，可能只有X染色体长度的一半还不到。Y染色体上携带的基因非常的少，也许仅仅有几十个而已，而X染色体上的基因有数千个，人体的发育X染色体，它们既不能多也不能少。而Y染色体的基因更多的是体现出男性的特征。和X染色体相比缺少太多的有用基因，因此如果出现了YY染色体的特殊情况，胚胎无法发育成型。
有很多人可能有疑问，男性性染色体为XY、女性性染色体为XX，比男性多了一条X，这是正常情况，那么为什么男性变成XXY染色体就异常了哪？这是一个很有意思的问题，在这里要提出两个概念，X染色质和Y染色质。对于女性的两条X染色体中，在表达作用的时候实际上有一条X染色体是失活的，失活的可能是来自于父亲也可能是来自于母亲，总之只有一条X染色体具有转录活性。而失去活性的那一条就变成了异固缩状态的Barr小体，也被称为X染色质。这种形式也是为了让XX细胞和XY细胞中X表达的基因数量基本相等，因此又被称为X染色体的剂量补偿（dosagecompensation）。但实际上失活的一条X染色体，依然会有部分基因得以表达，而如果出现染色体异常的情况例如XXX，虽然两条失活，但整体表现出的基因会很多，异常情况越明显。而XYY染色体型同样如此，这种疾病还有一个新的称呼被形象的称为超雄（supermale）。因为多含有了一条Y染色体，身高上会超过180cm，体格健壮，并且非常易暴怒，攻击性很强。
X染色体对于人类来说至关重要，是不可缺少的一条染色体人体23对染色体，其中22对男女都一样，被称为常染色体，它们之间都是差别不大，并且可以相互代替的。而性染色体X和Y差别是非常大的，也可以说两条性染色体非常的孤独，X染色体不可替代性，导致不可能出现YY型的成活个体。但是Y染色体可以替代，没有Y染色体就表现出女性特征，而另外一条X染色体失活就可以了。
但如果缺少X染色体，那么就会少了近千个基因，胚胎发育不到最后就夭折了。一般YY型染色体只有在父亲和母亲双方减数分裂都出现错误的时候，才可能出现的情况，概率也比较低，即使出现也不能发育成个体，基因缺少太严重。
在进化的过程中，Y染色体不断的丢失基因，变得越来越短，按照这样的速度，大约460万年以后Y染色体可能就消失了。届时哪条染色体会勇敢的站出来，承担这个重任哪？
文/杜若，图片来源网络侵删。
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染色体为XYY的人是什么样的
某患者，28岁，孕24+周，产前超声检查示胎儿室间隔上部可疑2mm小缺损，三尖瓣轻度返流，做染色体核型+CMA检测；
CMA检测结果：arr[（1-22）x2,(X)x1，（Y)x2
染色体核型示：胎儿为47，XYY
XYY综合征是一种常见的性染色体疾病。当精细胞减数分裂II期姊妹染色单体发生不分离，生成YY染色体二体生殖子，就能导致XYY综合征的发生。突变与父母年龄无关。XYY综合征在羊水产前诊断和新生儿中的发病率相似，都为1/1000。
XYY综合征的表型变化可能与Y染色体基因剂量效应有关。典型的XYY综合征病人在儿童期的临床表现并不突出，成年后主要表现为身材特别高大和较强的对抗性格，多数无智力低下，但较其同胞稍差。语言发育晚。
约50%的病人有学习障碍。病人通常多动，性格强直。
目前尚无特殊疗法。
绝大多数XYY染色体异常可通过「羊膜腔穿刺术」进行「产前诊断」。产前诊断能及早发现胎儿染色体异常并早期干预,对于减少染色体畸形儿的出生具有重要的意义。
克氏综合征的男性可以生育吗
克氏综合征是最常见的男性性染色体疾病，最常见的核型为47，XXY，属于非嵌合型，一般精液中无精子，其他核型如嵌合型（46，XY/47，XXY）、48，XXXY型、49，XXXXY型约占20%，大部分患者精液中有精子，其症状随X染色体数目的增多而加重。其发病原因为配子发生时，减数分裂过程中X染色体不分离，产生XXY受精卵。本病在青春期前症状不明显，与正常人没有明显差别，进入青春期后，主要表现为身材较高，平均身高为175cm，四肢相对较长，第二性征发育延迟或不发育，如胡须、腋毛、阴毛少或缺如，声音尖细，皮肤细腻，阴茎短小，睾丸体积小等。可合并先天性心脏病，腭裂、尿道下裂等。克氏综合征睾丸活检可见睾丸组织发育差，生精小管少且管腔小，管壁增厚，玻璃样变及纤维化增生明显，但存在个别或少数发育相对正常的生精小管。支持细胞内质网呈空泡状变形，严重者支持细胞有明显的凋亡现象等。由于X染色体异常，患者睾酮降低，FSH及LH升高。
克氏综合征的治疗目前以外源性雄激素替代治疗为主，但不能根本解决生育问题。以往认为本病患者只能供精或领养，但睾丸组织学研究发现，非嵌合型克氏综合征患者睾丸中仍然存在局部的生精灶，而这些生精小管可以产生正常的精子。近年来随着显微外科及辅助生殖技术的发展，使克氏综合征患者拥有遗传学意义后代成为可能。1996年，Tournaye等首次报道对非嵌合型克氏综合征患者行开放性睾丸活检取精（testicularspermextraction,TESE），获取精子后，行ICSI治疗，其配偶成功妊娠。2005年，Okada等报道了显微睾丸切开取精术（Micro-TESE）用于6名非嵌合型克氏综合征患者取精，最终有3名健康新生儿诞生。根据文献报道，目前克氏综合征显微取精的成功率约为57%-65%，已有200余例健康新生儿出生，但仍有一些问题需要进一步探讨。
显微取精成功后克氏综合征是否需要胚胎植入前诊断（PGD）？
关于克氏综合征患者是否能够生育健康小孩方面，研究者应用免疫荧光原位杂交技术对KS患者精液和睾丸内获取的精子检测，存在异常核型的精子且明显多于正常人，正常核型精子的比率仅为50.0%-93.7%。然而，有学者提出非嵌合型KS患者睾丸内应该同时存在核型正常（46，XY）和核型异常（47，XXY）的生精细胞，核型异常的初级精母细胞、次级精母细胞及精子细胞常常会发育停滞，进而被清除，所以往往能够发育成熟的精子核型大部分都是正常的，只有小部分异常，这小部分异常是因为KS患者睾丸局部环境差而造成的。
随着技术的发展，目前植入前基因诊断技术（preimplantationgeneticdiagnosis，PGD），即第三代试管婴儿，可发现核型异常的胚胎，目前发现KS患者的胎儿13号、18号、21号染色体及性染色体畸形率高，染色体异常的在所有KS患者胚胎中占39.1%，其中，性染色体异常占55.5%。尽管KS患者异常胚胎的比率较常人高，但其对妊娠妊娠结局的影响似乎有限。截止于2014年，全球共报道有173名健康新生儿诞生。这可能与染色体异常胚胎易发生自然流产而未报道有关。因而，克氏综合征患者生育子代为克氏综合征或出现染色体异常的风险很低。
此外，随着产前无创DNA检测技术（可以检测到13号、18号、21号染色体及性染色体是否异常）的发展，对于好不容易显微取精成功的克氏综合征患者来说，可以避免做植入前基因诊断（第三代试管技术对于胚胎有一定的创伤，可能会降低临床妊娠率）。
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