style="text-indent:2em;">大家好，如何预防肺癌专家建议相信很多的网友都不是很明白，包括家族性癌症，指的是在多少岁得癌具有家族性家族性癌症该如何预防也是一样，不过没有关系，接下来就来为大家分享关于如何预防肺癌专家建议和家族性癌症，指的是在多少岁得癌具有家族性家族性癌症该如何预防的一些知识点，大家可以关注收藏，免得下次来找不到哦，下面我们开始吧！
本文目录
癌症会传染吗
（医患家特约回答：检验科果子哥）
周末，一大早，接到朋友山子的电话，他语无伦次的说，确诊了，确诊了。
我说，谁确诊了？
是邻居大爷，肺癌确诊了。山子回应道。
癌症会传染吗？我们村，那几个大爷都是肺癌，我爹经常和他们一起打牌，聊天，一起玩儿，不会被传染吧？山子继续说道。
这个……
癌症，到底会不会传染？讲真，这的确是个严肃的问题。
1.日常接触不会传染到目前为止，没有任何科学证据表明，癌症可以像其它传染病那样，通过密切接触，接吻，握手，拥抱，一起用餐这些从一个癌症患者传染给另外一个人。
倒是在2014年11月，《CancerCell》发表论文称“乳腺癌外泌体”能导致正常细胞变成肿瘤细胞，经过“外泌体”转化的正常细胞可以在小鼠体内产生肿瘤。
癌症可以介由“外泌体”进行传染。
这引起科学界极大兴趣。
后来，追根溯源，了解到外泌体，就是一种50-140nm大小囊泡，里面包含的蛋白质、核酸，它能影响邻近细胞的生理活动。
作者将体外接受过外泌体影响的正常细胞注射到裸鼠体内，最后发现被注射的裸鼠生长出了肿瘤。
注意，文章作者采用的试验对象裸鼠。
何为裸鼠？
裸鼠是没有胸腺的小鼠。我们知道淋巴细胞里面的T淋巴细胞，是在胸腺中发育成熟的，没有胸腺，意味着小鼠缺乏T细胞免疫，而T细免疫对清除癌细胞，包括我们正常机体清除突变细胞，至关重要。
裸鼠这个模型并不能证明癌症能在健康个体中传染。
这一研究，天然存在缺陷。
2.为什么同一家族的人有多人患癌去世？张大山，继续追问，为什么邻居大爷家里，好几个人，都是肺癌？
确实，我们也很奇怪，有些家族，夫妻，子女，岳父女婿，有这种扎堆患癌的现象。
这个跟接触的环境，饮食习惯，等等可能有关系。
比如，肺癌的危险因素，吸烟。
家族虽然只有一两个人吸烟，但是其他人是二手烟的受害者，同样，也是存在被动吸烟这个危险因素。
还有，饮食习惯，比如一个家庭或者一个地方的人群，喜欢腌菜，熏肉，等这些腌制品，长时间食用，胃癌，食道癌的发病率会明显升高。
就像前一阵刷屏的，嚼槟榔致口腔癌的科普，也是源于一个地方的生活习惯。槟榔里的有害成份导致患上口腔癌。
3.癌症不传染，但是与癌症相关的传染病会传染已知的，与癌症相关的传染病包括乙型肝炎病毒与肝癌相关；人乳头瘤病毒与宫颈癌，口腔癌，肛门癌，阴茎癌相关；EB病毒与鼻咽癌相关；幽门螺杆菌与胃癌相关。
这些病毒与细菌，是相关癌症的高危因素。
感染这些病毒或细菌，并不是最后都发展为癌症，但是相比健康人群，发病率明显升高。
比如说，人感染了乙肝病毒，诱发乙型肝炎，而肝癌则需要“乙肝病毒感染-急性乙型肝炎-慢性乙型肝炎-肝硬化-肝癌”等一系列的过程，只要早诊断和积极预防，降低病毒载量，保护肝功能，虽然不能完全清除乙肝病毒，但是完全可以避免发展成肝癌。
HPV疫苗，被称为癌症疫苗的原因，在于它上市后，在美国广泛接种以来，明显降低了宫颈癌的发病率。积极预防，也是一种阻止癌症“传染”的一种策略。
癌症，其实并不会因人们的密切接触而传染，但是导致癌症发生的传染病会传染，还是要预防这些传染病的传播。
如何才能避免感染HPV病毒
HPV离我们远吗？数据先来走一波！
80%的女性一生中感染过HPV！几乎人人都是它嘴边肉！
HPV的大名，是人类乳头瘤病毒，是一类能引起皮肤乳头瘤样病变的病毒。
HPV是目前已知最小的DNA病毒，长得圆不溜秋、活脱脱一个球，实际就是在病毒的DNA外面套了一层蛋白质的外壳。
这个外壳就两种蛋白，一种是L1蛋白，另一种是L2蛋白。
HPV是个有上百号成员的家族，深读君就按凶残程度，将其分为致癌组和非致癌组吧！
致癌组，核心成员16型和18型，能搞出宫颈癌、肛门癌、口咽癌等各种癌症。
非致癌组，核心成员6型和11型，顶多搞出点皮肤疣这种东东，其中最辣眼睛的就是大名鼎鼎的尖锐湿疣。
不过，咱们只讲致癌组呦！
HPV有两个特点。
一、这货不进血液。
人家乙肝病毒、艾滋病病毒都喜欢勾搭血液，可HPV从来不和血液来往，所以抽血检查是查不到它的。
二、它很专一，只喜欢上皮细胞。
插播一个知识点：上皮细胞。
人类的皮肤和粘膜上，都贴着一层薄薄的上皮细胞。
皮肤大家都懂，那粘膜是啥？
鼻子里、口腔、胃肠表面都是有粘膜的。
拿刀划开上皮，放大镜来一个，哎呦。
上皮细胞分四层，从下往上分别是基底层、棘层、颗粒层、角质层。
基底层就相当于人类的儿童期，越向上就越老，相当于青年、中老年、死亡。
细胞彻底死翘翘时，就成为角质层，脱落离开人体。
说完上皮细胞，再来看看HPV。
镜头锁定这个脱落的角质层。
如果这个死亡的上皮细胞里面含有HPV病毒，那可就是病毒播种机了呦！
HPV进入人体的入口，就是皮肤破损处，一个微观级的小破损呦！
太阳晒一下，风吹一下，都有可能产生无数个小破损。
HPV可是最小的DNA病毒，在它眼里，人类的皮肤到处都是入口，出入不要太自由。
一个握手，一个拥抱，任何一个皮肤和粘膜的接触，都可以完成一次HPV的传播。
HPV进入人体以后，满世界找上皮细胞中的基底层细胞。
一旦发现，二话不说，一头扎进细胞核，脱了蛋白质的外壳，就开始复制。
一个DNA变成俩，再变成四个、八个……
HPV不停地复制，基底层细胞不停地成长，直到死在了角质层上。
HPV发现细胞死啦，没人供我吃喝复制啦，赶紧换一家吧，就开始寻找下一个目标。
周而复始，这就是HPV的病毒生活。
HPV进入人体之后，它唯一要找的对象就是上皮细胞。
如果我们把心脏比作首都北京，那么血管就是铁路，血液就是小火车。
身体哪里来了细菌啦、病毒啦，当地的大白就会进入战场、开始战斗。
如果敌人太强大，当地大白搞不定，免疫系统就会调动附近的大白部队，坐上血液小火车，赶往闹事地点，彻底铲除坏家伙们。
再来看看本案的事发地点，上皮细胞。
那可是连火车都没见过的郊区的郊区的郊区啦！
当地基本没有啥派出所，最多有个协警。
HPV就在这无主之地占山为王啦，一个劲儿地生娃。直到搞出了大动静，免疫系统才从附近的小县城派了一支大白小分队，跋山涉水，抵达现场。
经过激烈的战斗，一般有这么两种结果。
第一种，大白小分队战斗力炸裂，HPV全部死翘翘。
对于人来说，就是没啥感觉就走过了HPV的全世界，啥事都没有喽。
有数据显示，95%的HPV感染都可以在两年内被免疫系统清除。
另一种情况，大白武力值虽然强悍，但是终归寡不敌众，双方进入相持状态。
大白和HPV，互相都想弄死对方，然鹅，也只能多看两眼。
这时人体还是没有任何症状，只是HPV检查呈阳性。
不知道过了多久，人的免疫力下降了，HPV就迎来了发展的春天。
非致癌组的搞出皮肤疣，致癌组的可能就搞出癌症了。
如果感染了HPV，出现第一种情况自然是皆大欢喜，可如果是第二种情况该咋办？有法子预防不？
这就得上HPV疫苗了！
镜头回放。
HPV病毒圆不溜秋，就是在一点病毒DNA的外面套了一层蛋白质的外壳。
放大这个壳，它是由L1蛋白和L2蛋白搭配组成的。
啥是HPV疫苗呢？
科学家照着HPV的蛋白质壳，做了个一模一样的外壳。
敲黑板，疫苗只有壳，没有任何病毒的DNA，可以理解成，疫苗就是一种蛋白质。
既然外表一样，那在免疫系统的眼里，这HPV疫苗和HPV病毒就是一回事啦。
再回放一个镜头。
HPV病毒之所以能逃过人体免疫系统的追杀，长长久久地活着，直到搞出癌症，是因为它一直很低调。
躲在郊区的郊区，悄悄搞事情，从没引起免疫系统的注意。
突然来了一大波的HPV疫苗，免疫系统被惊到了。
呦，HPV闹事了？干它！
于是，专杀武器啦、大部队啦，统统向HPV疫苗碾压过来。
疫苗无所谓，反正是个假病毒。
可这一仗打下来，整个免疫系统对于HPV病毒，从检查到战斗人员配比，那都是专项对待的。
HPV病毒只要一冒头，就是一个死呀。
疫苗注射前，HPV病毒出入人体跟玩似的，谁也没把它当盘菜；
疫苗注射后，HPV病毒就成了通缉犯，完全没法混啦！
上数据，注射HPV疫苗后，免疫系统产生的抗体量，竟然是感染HPV时的20到80倍！
机智如你，懂了没？
家族性癌症，指的是在多少岁得癌具有家族性家族性癌症该如何预防
如果直系或旁系家族成员中有一到两名患上同一种癌症，就要考虑家族性癌症的可能性，年龄越早可能性越大。这是泛泛之言。
图示：家族成员共享生活环境，而烟草的烟雾是普通家庭中最常见的致癌因素，所以不要在家里吸烟。
要100%的确定家族性癌症，需要进行特定的基因研究，找到导致这些癌症发生的根源，才能确定这些癌症的发生具有遗传性。毕竟，除了共享遗传基因之外，家族成员还共享生活环境和大致相似的生活环境。所以，要确定是环境还是遗传引发的癌症，并不那么简单。对于环境引发的”家族性癌症“，就容易预防，只要改变环境常常是改变生活方式即可。比如戒烟（引发肺癌等多种癌症），比如多吃新鲜蔬果，少吃泡菜腌菜（可能引发胃癌）。
目前，从遗传学上最明确的家族性癌症是乳腺癌，当然不是所有的乳腺癌患者都是家族遗传导致的，大多数乳腺癌患者和遗传无关，但大约有5%~10%的乳腺癌患者是因为先天遗传了，不正常的突变基因才患上乳腺癌的，她们的患癌风险远高于普通女性。
最知名的家族性癌症：家族性乳腺癌。图示：家族遗传性乳腺癌基因
在追踪家族性乳腺癌的发生之谜中，基因科学家找到了主要原因，源于这些家族里有两个已经突变的基因（BRCA1和BRCA2），它们被直白地称为乳腺癌基因。德系犹太人群是携带这两个突变基因的高危人群，其它人群也有这两个基因，但它们是正常版本，不会增加患上乳腺癌的风险。
著名好莱坞女明星安吉丽娜·朱莉的母亲在46岁时患上了乳腺癌，即便有最好的医疗条件，她母亲最终在56岁时也死于乳腺癌。于是安吉丽娜·朱莉接受了家族性乳腺癌基因检测，检测结果很不幸，她遗传了导致她母亲患上乳腺癌的突变基因，BRCA-1和BRCA-2的乳腺癌版！
医生告诉她，如果她不接受预防性手术，那么她在50岁前患上乳腺癌的风险是87%，而那些先天没有携带相应突变基因的随机女性，在50岁前患上乳腺癌的平均风险只有1/120。这意味着安吉丽娜·朱莉患乳腺癌的风险是普通女性的104倍！而且，这个突变基因不仅能引发乳腺癌，同时还能引起卵巢癌。在39岁时，安吉丽娜·朱莉最终下定决心去做了乳腺癌预防性手术，切除双侧乳房，次年又做了卵巢切除术。
图示：安吉丽娜的选择，影响了那些潜在的家族性乳腺癌患者，让她们有勇气和乳腺癌抗争，时代周刊将之称为安吉丽娜效应。这就是有些名人对社会的正能量。
肺癌晚期怎么治疗最好
肺癌晚期怎么治疗
肺癌晚期通常使用化疗，靶向治疗以及免疫治疗等全身系统治疗为主，在全身治疗的基础上可以个性化的使用局部治疗。晚期非小细胞肺癌通常使用化疗、放疗、免疫治疗、靶向治疗等多种手段的综合治疗。
晚期非小细胞肺癌如果没有EGFR、ROS1、RET、ALK等驱动基因改变者可选择含铂双药化疗，对于非鳞癌患者晚期一线可以考虑化疗的基础上联合抗血管生成靶向药物治疗。
晚期非小细胞肺癌EGFR21/19外显子突变的患者多使用药物治疗，可选择厄洛替尼、阿法替尼、奥希替尼、吉非替尼靶向药物的治疗，ALK、ROS1重排阳性者可以选择克唑替尼一线治疗，二线可以选择色瑞替尼等治疗。
免疫治疗是目前肺癌的治疗中研究最热门的治疗方式，主要用于PD~1、TMB高表达者，主要包括K药、O药、I药等进口药物以及信迪利珠单抗、卡瑞丽珠单抗等国产药物。在晚期肺癌的多线治疗中取得了明显的疗效，但价格昂贵。
个性化的局部治疗，比如：脑转移的SBRT、气管狭窄的支架置入治疗、咯血的介入栓塞治疗、骨转移的放疗、胸膜转移的胸腔灌注治疗等。
少数孤立的脑转移、肾上腺转移，且原发灶可以切除的患者可以考虑手术治疗。
本内容由复旦大学附属肿瘤医院肿瘤科副主任医师夏祖光审核
点这里，查看医生回答详情
好了，关于如何预防肺癌专家建议和家族性癌症，指的是在多少岁得癌具有家族性家族性癌症该如何预防的问题到这里结束啦，希望可以解决您的问题哈！